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Diabete di tipo 2 collegato a un difetto ereditario nel metabolismo mitocondriale? PDF Stampa E-mail
Lunedì 15 Marzo 2004 18:48

Un gruppo di ricercatori americani della Yale University (New Haven, Connecticut, USA) sostiene, in un articolo recentemente apparso sul New England Journal of Medicine, che l'insulino-resistenza dei soggetti normopeso con familiarità di primo grado per diabete mellito di tipo 2 sia mediata da un difetto ereditario nella fosforilazione ossidativa mitocondriale.

Tali conclusioni derivano da uno studio, condotto dal Dott. Gerald I. Shulman e coll., su 14 soggetti insulino-resistenti con familiarità per diabete di tipo 2 e 14 soggetti di controllo non insulino-resistenti. Tutti i soggetti dello studio erano magri, in buona salute e con caratteristiche analoghe per quanto riguarda età, BMI e attività fisica. Nel gruppo dei soggetti a rischio il metabolismo glicidico non-ossidativo muscolare stimolato dall'insulina è risultato ridotto del 70%; inoltre, la spettroscopia mediante risonanza magnetica muscolare ha evidenziato come vi fosse un tasso di produzione di ATP mitocondriale ridotto, con un rapporto tra fibre di tipo I (prevalentemente ossidative) e di tipo II (prevalentemente glicolitiche) sbilanciato a favore delle seconde.

Poiché le alterazioni strutturali muscolari precedono di molti anni la comparsa del diabete di tipo 2 in forma franca, il Dott. Roy Taylor (Newcastle upon Tyne, UK), in un articolo di commento, sottolinea come il difetto della fosforilazione ossidativa possa determinare sia l'insulino-resistenza nel muscolo sia spiegare la progressiva riduzione della funzione beta cellulare, e si domanda se ciò dovrebbe indurre a trattare più precocemente i soggetti a rischio con farmaci che potenzino la sensibilità insulinica, come i glitazoni.

 


Da: N Engl J Med 2004;350:639-641,664-671