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Prof Francesco Dotta

 

Domanda sul virus Coxsackie B4


D: Buongiorno, vorrei fare alcune domande al prof Dotta, riguardo al legame tra Coxsackie B4 e diabete t1.

Sono un diabetico tipo 1 di recente diagnosi (dicembre), ho 24 anni.

Ho letto con interesse il vostro articolo pubblicato su PNAS, anche se non ho le competenze per comprenderlo pienamente; mi ha aiutato la sua intervista su Portale Diabete, e purtroppo non ho potuto partecipare alla chat di martedi'.

Da come ho capito voi avete osservato in 3 soggetti diabetici su 6 la presenza del virus in concomitanza con insulite, cioe' ridotta produzione di insulina senza distruzione di cellule beta. Tuttavia quei soggetti erano diabetici, ovvero una risposta autoimmunitaria c'era, o sbaglio? Ovvero, il diabete t1 si presenta prima come insulite senza distruzione delle cellule beta e poi come distruzione causata dai glubuli bianchi? E tuttavia gli anticorpi caratteristici del diabete t1 si trovano fin da subito.

Mi ha colpito molto la vostra ricerca, perche' nell'agosto 2006 sono stato in Romania per volontariato, in condizioni igieniche non ideali, e ho avuto un episodio di gastroenterite acuta; tra i sintomi ho avuto anche molta difficolta' a respirare, sintomo che ho scoperto e' tipico dell'infezione da Coxsackie B4.

A inizio ottobre 06 ho avuto i primi sintomi di diabete, diagnosticato a dicembre.

Alla luce della vostra ricerca, nel caso il virus ad agosto sia stato Coxsackie B4, e' possibile che tale virus sia ancora presente nel mio pancreas dopo vari mesi (come per i vostri soggetti)? Esistono esami al riguardo (che non distruggano il pancreas...)? Mi rendo conto di tirare per le corde il vostro lavoro, ma in tal caso fermare il virus potrebbe rallentare la risposta autoimmunitaria? E so che purtroppo ora non esistono antivirali per il Coxsackie B4.

Ho deciso di farle queste domande perche' non conosco bene la mia malattia ed essendo all'esordio mi chiedo se sia davvero cosi' inevitabile il suo decorso, specialmente ora che ho ancora un buon numero di cellule beta. E' facile farsi grandi aspettative, da scaricare su scienziati come lei, ma mi basterebbe avere una risposta che mi chiarisca le idee sullo stato attuale della ricerca.

La ringrazio molto per il suo prezioso lavoro.

Buona giornata

G. B.





R: Caro G.,

grazie per le domande, assolutamente pertinenti.

Le sue deduzioni circa il nostro lavoro sono corrette: nei soggetti con diabete tipo 1 risultati positivi per il nostro virus era presente una reazione autoimmunitaria contro le isole pancreatiche, essendo infatti tutti positivi per autoanticorpi.
Tuttavia, al momento della nostra osservazione, abbiamo osservato che le cellule del sistema immunitario presenti nelle isole pancreatiche erano di tipo Natural Killer (NK) e non i soliti linfociti T. Inoltre, abbiamo osservato un discreto numero di cellule beta pancreatiche (quelle che producono l'insulina) ancora presenti, ma non in grado di funzionare, ossia capaci di secernere l'insulina stessa. I linfociti T autoreattivi, pur non presenti nelle isole pancreatiche, erano presenti nel sangue periferico, a conferma di una risposta autoimmunitaria che comunque, in questo paziente, c'era stata, anche se non di tipo completamente distruttivo. Noi riteniamo quindi che in questi pazienti con una risposta immunitaria presente, ma non completamente distruttiva, un'infezione virale come quella da noi messa in evidenza, possa contribuire all'esordio clinico della malattia andando ad interferire con la normale funzione delle cellule beta, indebolendole.

Per quanto riguarda il suo caso, un paio di puntualizzazioni:
• E' possible stabilire se un soggetto abbia avuto un'infezione da Coxsackie B4 attraverso dosaggio degli anticorpi specifici. In caso di positività, la presenza di anticorpi di tipo IgG ci dice che l'infezione non è recente (mesi o anni), mentre la presenza di anticorpi di tipo IgM ci dice che l'infezione è recente. Nel suo caso, un simile dosaggio potrebbe informarci sull'avvenuta infezione da parte di questo virus, ma non ci permetterebbe di “datarla” con precisione (mi riferisco soprattutto al suo soggiorno in Romania), a meno che lei avesse effettuato un simile dosaggio prima del viaggio e che questo fosse risultato negativo. Non vi è invece modo di sapere che l'eventuale virus sia ancora presente nelle cellule beta, ma questo non ha importanza dal punto di vista clinico, dal momento che l'eventuale cronicizzazione dell'infezione rimane comunque un fenomeno circoscritto alle cellule infettate e non si estende ad altre cellule beta o ad altri organi.
• In base ai nostri risultati, “fermare il virus”, non rallenterebbe la risposta immunitaria; piuttosto eliminerebbe un elemento che indebolisce le cellule beta.

Non esiti a porre ulteriori quesiti


Prof. Francesco Dotta
Direttore U.O. di Diabetologia - Policlinico "Le Scotte"
Dip. di Medicina Interna, Scienze Endocrine e Metaboliche, Università di Siena
 
 
 
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