D: Vorrei porle ancora una questione: ho letto che gli anticorpi tipici del diabete t1 possono essere presenti anche in soggetti che non hanno (ancora) manifestato diabete, e si puo' dire che sono in tal caso predisposti.
Ma se tali soggetti hanno questi anticorpi, si creano sicuramente linfociti T che distruggono (poche) cellule beta, anche senza insorgenza del diabete (intendo iperglicemia)? Ovvero c'e' una soglia oltre la quale il diabete sicuramente si manifesta? Intendo con questo chiederle se si puo' dire che il virus amplifica una risposta immunitaria gia' presente, ma non tale da dare iperglicemia.
Mi chiedo cioe', riguardo all'ultimo punto della sua risposta, se non sia proprio l'insulite "data" dal virus a causare l'iperglicemia, ma, eliminata quella, la sola risposta autoimmunitaria non sarebbe cosi' grave (tollerabile cioe', come in chi e' predisposto ma non ha il diabete).
Spero di essermi spiegato, la ringrazio molto della disponibilita' e rinnovo il mio apprezzamento.
Buonasera
G. B.
|
| R:
Caro G.,
grazie per la questione aggiuntiva che mi permette di approfondire un aspetto, quello degli autoanticorpi, sicuramente importante anche perchè ne sappiamo molto di più:
Autoanticorpi diretti contro componenti della cellula beta sono presenti in oltre l'80% dei pazienti con diabete tipo 1 alla diagnosi. Questi sono diretti essenzialmente contro 3 autoantigeni: l'insulina, la GAD, la tirosina fosfatasi IA-2. Inoltre, studi pluriennali effettuati in tutto il mondo su soggetti a rischio di diabete (soprattutto parenti di 1° grado di soggetti con diabete tipo 1) hanno premesso di chiarire un fatto molto importante; ossia che questi autoanticorpi precedono di mesi o anche di anni l'esordio clinico della malattia, andando quindi ad identificare una popolazione di soggetti, ancora non diabetici, ad aumentato rischio di malattia.
E' stato calcolato che nei parenti di 1° grado di soggetti con diabete tipo 1, il rischio di malattia è il seguente:
Assenza di autoanticorpi= rischio di diabete <2%
Presenza di 1 solo autoanticorpo (a prescindere da quale) = rischio di diabete 25% a 15 anni
Presenza di 2 autoanticorpi = rischio di diabete 60% a 10 anni
Presenza di tutti e 3 gli autoanticorpi = rischio di diabete 80-90% a 6 anni.
Ciò detto, sappiamo anche che gli autoanticorpi sono prodotti dai linfociti B (e non dai T) e non causano nessun danno alla cellula beta. Sono come delle "spie" che ci suggeriscono che qualcosa non va tra il nostro sistema immunitario e le cellule beta, e che più numerosi sono e più è "dannosa" la reazione immunitaria, pur non essendoci una soglia precisa. I linfociti che distruggono le cellule beta, sono invece i linfociti T.
Tuttavia le metodiche per misurare l'autoreattività T-cellulare nei confronti di antigeni della cellula beta sono ancora molto indaginose, non sono state standardizzate ed inoltre possono essere effettuate su pochi pazienti; in sostanza sono inutilizzabili per fini clinico-diagnostici.
Per quanto riguarda il rapporto tra l'infezione virale e la risposta autoimmunitaria, i dati in nostro possesso non indicano un ruolo del virus nell'amplificare una risposta immunitaria già presente, quanto piuttosto un ruolo nell'indebolire la cellula beta, già attaccata dal sistema immune. Va anche detto che molti soggetti sviluppano il diabete in assenza di infezioni virali a carico delle beta-cellule, a dire che la reazione autoimmunitaria è spesso sufficiente a determinare l'esordio della malattia.
Un caro saluto e grazie per le domande, tutte molto interessanti
|
