Un team di studiosi del Joslin Diabetes Center di Boston ha dimostrato un meccanismo fisiologico che sembrerebbe motivare la maggiore incidenza e gravità delle patologie cardiache (attacco cardiaco e ischemia) nei pazienti con diabete 2.
La scoperta potrebbe portare a nuove terapie che migliorino la capacità dei pazienti di reagire ad attacchi cardiaci e a vivere con patologie coronariche.
Lo studio, che è stato pubblicato nell'edizione online dell'American Heart Association Journal (Arterioscelerosis, Thrombosis, and Vascular Biology), verrà pubblicato sulla rivista in aprile.

Quando un'arteria coronaria è ostruita, la risposta normale del corpo è quella di formare nuovi vasi sanguigni intorno all'area, per mantenere il flusso di sangue e di ossigeno e limitare il danno cardiaco. La rivascolarizzazione avviene attraverso un fattore di crescita noto come VEGF (vascular endothelial growth factor - fattore di crescita endoteliale vascolare).
"Si sa da tempo che nei pazienti diabetici la formazione di vasi sanguigni è più debole rispetto a chi non ha il diabete. Ora abbiamo una potenziale spiegazione" afferma il dr. George L. King, professore di medicina alla Harvard Medical School, che ha condotto la ricerca.

La ricerca ha messo in luce come l'insulina sia il segnale che serve alle cellule cardiache per incrementare la produzione di VEGF.
Si è scoperto che l'insulina, legandosi con i recettori presenti all'esterno della membrana delle cellule cardiache, attiva il pathway PI3K/AKT, cioè il segnale che produce il VEGF. Questa risposta risulta attenuata nei soggetti che presentano insulinoresistenza, che è una delle cause più importanti del diabete 2 e che dipende dall'incapacità delle cellule di far uso dell'insulina. Per questo il cuore produce meno VEGF e di conseguenza la rivascolarizzazione viene rallentata.

I ricercatori hanno compiuto esperimenti su due tipi di roditori: i ratti Zucker, che sono geneticamente obesi e che come l'uomo sviluppano il diabete 2 a causa dell'insulinoresistenza; e i topi "MIKRO" (muscle-specific insulin receptor knockout) i cui ricettori per l'insulina vengono rimossi dalle cellule cardiache, per cui non possono rispondere all'ormone.

Spiega il dr. King: "Quando le cellule cardiache dei ratti Zucker vengono stimolate con l'insulina, l'azione dell'insulina risilta anormale e questo potrebbe essere la causa della ridotta produzione di VEGF e della rivascolarizzazione limitata.
Abbiamo quindi stabilito che la formazione di nuovi vasi sanguigni e' inferiore alla norma perché il pathway specifico e' interrotto.
La stessa cosa è successa con i topi a cui sono stati rimossi i recettori insulinici, e questo prova che sono critici rispetto all'intero processo.

Lo studio ipotizza che migliorando l'azione dell'insulina sulle cellule cardiache e la VEGF si otterrebbe una migliore rivascolarizzazione. La ricerca ha già mostrato varie vie per migliorare l'azione dell'insulina in generale, e una volta stabilito in che modo possa agire sulle cellule del cuore, si potranno prevenire i danni derivanti da crisi cardiache e ischemie."

febbraio 2006